La proteína PD1 tiene el rol de moderar la respuesta del sistema inmunitario frente a agentes dañinos. Sin embargo, también es el eslabón débil del que se aprovechan las células cancerígenas para escapar a la acción de los linfocitos. El hallazgo permite entender cómo atacar el problema y desarrollar tratamientos más efectivos contra el cáncer.
El cuerpo humano se defiende de las células potencialmente dañinas con una respuesta activada por los leucocitos T. Esta respuesta del sistema inmunitario es a su vez controlada por la proteína PD1. Las células cancerígenas se aprovechan de la función de esta proteína para camuflarse, pasar desapercibidas y multiplicarse.
Ahora, un equipo de investigadores de las universidades alemanas de Friburgo y de Hannover descubrieron cómo se activa la proteína que permite este mecanismo de escape.
Los linfocitos T o células-T cumplen una función importante para el sistema inmunitario. Son las células que activan y regulan la defensa del organismo. Para que se desencadene esta respuesta del sistema inmunitario es necesaria la intervención de una célula que presenta antígenos (CPA). Las CPA comprenden células dendríticas, leucocitos y macrógafos, entre otras.
Cuando una CPA le “presenta” un antígeno o una célula potencialmente cancerígena a los linfocitos T, estos se activan para iniciar el ataque frente a la amenaza o activan a su vez a leucocitos o macrógafos para ello.
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En ocasiones, las células cancerígenas evolucionan de tal manera que encuentran una forma de camuflarse y escapar de la respuesta inmunitaria del cuerpo. Esto se debe a la acción de la proteína PD1 que se encuentra en los linfocitos T. La PD1 regula y modera la respuesta del sistema inmunitario, ya que detiene los procesos de reacción del organismo y la destrucción de otras células sanas (como podría ocurrir en una enfermedad autoinmune). Las células cancerígenas se aprovechan de la acción de la PD1 para multiplicarse y pasar desapercibidas.
Los investigadores de Hannover y Friburgo descubrieron que las células cancerígenas activan mediante una señal a la proteína tirosina fosfatasa 2 (SHP2) que se une a la PD1 de los leucocitos T en dos puntos específicos. Este hallazgo permitiría el desarrollo de una medicación específica para evitar la unión entre la SHP2 y la PD1 y generar respuestas autoinmunes del organismo. El estudio fue publicado en la revista científica Science Advances.